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首发：~2254章 老谋深算！竟然败在了米尔斯最擅长的地方（盟主加更到）
米尔斯就像是被一记重锤砸到了自己的脑袋。
因为这个时候解说员的下一句话算是彻底点醒了他。
“博尔特连续这么多场比赛都跑出了极强的成绩，没想到会在最后一场和苏的关键对决中失利。”
“这真是太遗憾了，本来赛前我更看好的是他……”
后面说的什么也不重要了。
米尔斯真正让他反应过来的就是——
博尔特连续这么多场比赛都跑出了极强的成绩。
连续这么多场都跑出了极强的成绩啊。
该死！
难怪苏这段时间没有怎么比。
我怎么会犯这样的错误呢？
连续的强势输出对于运动员的状态是有极大消耗的，不仅仅是在提升和调整运动员的状态，同样也在损耗运动员的状态储备。
身体储备。
乃至是精神储备。
生物力学过载。
关节与骨骼的机械性损伤机制。
在田径运动中，运动员身体承受的机械负荷远超日常活动。以短跑为例，顶级运动员在起跑瞬间地面反作用力可达体重的4-5倍，跳跃项目运动员落地时冲击力甚至超过自身体重的10倍。这种高频次、高强度的外力作用，通过关节-肌肉-骨骼动力链传递，最终导致局部结构的疲劳累积。
其中包括但不限于。
关节软骨的磨损与退变。
应力性骨折的累积效应。
韧带与肌腱的疲劳断裂。
能量代谢的氧债与自由基损伤。
免疫抑制与炎症因子风暴。
激素水平的紊乱。
再加上神经肌肉疲劳。
中枢与外周的调控障碍。
用这个苏自己论文里面的话就是——
长时间高强度运动导致大脑5-羟色胺与多巴胺比值升高。
5-HT是抑制性神经递质，其浓度上升会增加疲劳感。
而DA作为兴奋性递质，可提升运动动机和肌肉募集效率。
运动员在疲劳状态下，脑脊液中5-HT代谢产物5-HIAA浓度增加27%，同时DA释放减少18%，导致神经驱动下降，肌肉收缩力减弱。
而且反复运动使神经肌肉接头处乙酰胆碱释放量减少，同时突触后膜上ACh受体敏感性降低。
电生理研究显示，经过2小时耐力训练后，神经肌肉接头的终板电位幅度下降30%，导致肌肉激活延迟，动作协调性变差。这种延迟在短跑、跳跃、变向等需要快速反应的运动中，会显着增加关节扭伤风险，加剧关节的不受控性质。
更不要说。
肌肉疲劳的本质是兴奋-收缩耦联障碍。
长时间运动导致肌浆网钙释放减少、肌钙蛋白对钙离子亲和力下降，使肌肉收缩力减弱。
细胞内ATP浓度降低、无机磷酸盐和氢离子积累，也会抑制肌球蛋白ATP酶活性。
短跑运动员在重复冲刺后，肌肉最大收缩力下降25%，而疲劳恢复时间延长至正常水平的2倍。
现代田径训练追求“超量恢复”，但当训练负荷持续超过机体适应能力时，便会引发疲劳累积和代偿性损伤。
这叫做——训练负荷与恢复的失衡：系统层面的累积效应。
该死……
该死的
太该死了！！！
没想到自己竟然在这里犯了错。
这才是他跑出了好成绩之后，会沉下心来让自己减少了一段时间的比赛频率。
原来原因在这里。
博尔特这边反倒是在无休止的刺激自己的状态。
这看起来是在不断的调整和拔高。
但其实对于自己本身来说也是一种消耗。
即便他是博尔特。
即便他是号称是上帝的短跑样本。
那也是肉体凡胎，血肉之躯。
并不是真正的金刚狼和钢铁侠。
也不是牙买加队长。
因此合理的调整是要做，但是连续的高强度反而是过犹不及。
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