第30章 从河南林县走出来的中科院院士、着名细胞生物学家宋保亮(2/3)

首发：~第30章 从河南林县走出来的中科院院士、着名细胞生物学家宋保亮

从业之路解码

宋保亮院士的从业之路，对他的成长和最终成为院士，产生了深远的影响。

他回国后，在中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的工作经历，为他提供了一个优秀的科研平台和团队环境。

在这里，他能够继续深化自己的研究，积累更多的学术成果和经验，为日后的科研工作奠定了坚实的基础。

他获得的国家杰出青年科学基金资助，不仅是对他个人能力的认可，也进一步推动了他的科研发展。

这一资助，使他能够有更多的资源和自由，去探索新的科研领域，并取得了一系列重要的成果。

他担任分子生物学国家重点实验室副主任和中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所所长助理等职位。

这些职务，不仅让他积累了丰富的管理经验，也提升了他在学术界的影响力和地位。

在武汉大学，他先后担任生命科学学院院长和副校长，这些职务，让他能够更广泛地参与和推动学校的科研和教育事业，同时，也为他提供了更广阔的舞台，来展示自己的才华和领导能力。

在2021年，宋保亮当选为中国科学院院士，这是他长期努力和积累的结果。

他的从业之路，不仅为他提供了丰富的学术和实践经验，也锻炼了他的领导能力和团队合作精神，这些因素共同促使他成为了一名杰出的院士。

由此可见，宋保亮院士的从业之路，对他的成长和成为院士，产生了重要的影响，不仅为他提供了宝贵的学术资源和经验，也让他在实践中不断提升自己的能力和影响力。

院士科研之路

宋保亮是我国着名的生物化学与细胞生物学家，长期致力于胆固醇代谢研究工作。

宋保亮院士率领的研究团队，在胆固醇代谢领域，取得了杰出的研究成果，其中他对于小肠胆固醇吸收的分子途径的发现尤为引人注目。

小肠胆固醇吸收是一个复杂的过程，涉及到多个分子和机制的协同作用。

宋保亮院士的研究团队，通过深入探索，成功揭示了这一过程的分子机制。

他们发现，小肠胆固醇吸收的关键分子是npc1l1（niemann-pick c1 like 1）蛋白。

这种蛋白，在小肠上皮细胞中表达丰富，并扮演着胆固醇转运的关键角色。

在胆固醇吸收过程中，npc1l1蛋白与富含胆固醇的膜微域相互作用，通过网格蛋白介导的内吞作用，将胆固醇内化并运输到内吞再循环室（erc）。

当erc中的胆固醇水平降低时，npc1l1蛋白会与lima1相互作用，并移回质膜以继续参与胆固醇的转运过程。

这一发现，不仅揭示了小肠胆固醇吸收的分子机制，还为理解胆固醇代谢相关疾病提供了重要线索。

通过深入研究npc1l1蛋白的功能和调控机制，宋保亮院士团队，有望为开发针对胆固醇代谢异常的治疗方法提供新的思路。

宋保亮院士的这一发现对于胆固醇代谢领域的研究，具有重要的推动作用，也为科研人员更好地认识和预防胆固醇相关疾病提供了科学依据。

他的研究成果，不仅在国内产生了广泛影响，也在国际学术界获得了高度认可。

宋保亮院士团队，在胆固醇代谢领域取得了重要突破，他们发现了一条胆固醇合成调控通路。

这一发现为科研人员深入理解胆固醇代谢的复杂机制，提供了全新的视角。

该调控通路主要涉及到了几个关键分子和机制。

首先，他们发现了胆固醇合成途径中的限速酶-羟甲基戊二酰辅酶a还原酶（hmgcr），在进食后显着上调。这一发现揭示了进食后胆固醇合成的动态变化。

宋保亮院士团队进一步的研究表明，进食后升高的葡萄糖和胰岛素，通过激活mtorc1激酶，进而磷酸化修饰usp20蛋白。

这一修饰并不影响usp20的酶活性，但促使它结合到hmgcr蛋白复合物上，从而稳定hmgcr蛋白，上调胆固醇合成。

这一机制的发现，为科研人员理解进食后胆固醇合成的调控过程，提供了新的线索。

宋保亮院士团队，还研究了长期高糖高脂饮食条件下，抑制usp20活性对胆固醇代谢的影响。

他们发现，抑制usp20活性，可以显着降低胆固醇、甘油三酯水平，减轻体重、降低体脂并提高胰岛素敏感性。

这些代谢指标的改善，有助于治疗高脂血症、肥胖、脂肪肝和糖尿病等代谢性疾病。

由此可见，宋保亮院士团队发现的这条胆固醇合成调控通路，不仅揭示了胆固醇代谢的复杂机制，还为治疗代谢性疾病提供了新的思路和方法。

这一成果，对于推动胆固醇代谢领域的研究具有重要意义，也为我们更好地维护人类健康提供了新的科学依据。

宋保亮院士团队，在胆固醇代谢领域取得了重要突破，他们发现了细胞内胆固醇运输的新途径与方式。

这一发现为科研人员深入理解胆固醇在细胞内的转运和分布，提供了全新的视角。

宋保亮院士的研究团队，首先关注到了过氧化物酶体和内质网之间的膜接触，他们发现这种膜接触在胆固醇转运中起着关键作用。

通过实验，他们观察到在细胞内敲低e-syts或者特异性降解过氧化物酶体上的pi(4,5)p2时，过氧化物酶体与内质网的膜接触减少，并伴随有胆固醇在细胞内的异常堆积。