第二百三十五章 AGI(2/2)

首发：~第二百三十五章 AGI

稍微凑近了一点，孙立恩才通过状态栏确认到躺在床上奄奄一息的确实就是张俊义。而状态栏也比其他ICU医生更早的向孙立恩解释了现在究竟发生了些什么。

张俊义的头顶上有三个状态格外引人注意，一个是已经发生了大约一天的“急性胃肠道损伤”以及时间较短的“脓血症”，而最新的那个状态则是让医生们如此紧张的直接原因“弥散性血管内凝血”。

急性胃肠道损伤，缩写AGI。它是一种多出现于危急重症后的严重症状，属于多器官功能障碍综合征（MODS）的组成部分。也可以是胃肠黏膜和消化系统本身疾病所致的严重后果。总而言之，急性胃肠道损伤大概是能发生在人身上的最严重的的消化系统疾病之一。

肠道内部原本是供血非常充足的器官，同时小肠绒毛和黏膜对于严重感染和组织缺血缺氧的耐受能力也非常差。作为受到影响最早和最严重的的器官之一，在病人处于危重状态时，由于包括供血不足、炎症反应和血管功能受累等因素，患者的肠道可能会出现大面积的肠粘膜损伤甚至坏死。而这一部分的组织受损后，最直接的后果就是导致肠道内菌群移位，从而引发肠源性感染和肠源性脓毒症。

张俊义体内富含酒精的消化道内容物毫无疑问加剧了这种损伤的程度。而被切除了大部分肝脏后，他身体处理各种废物的能力大幅下降，这也加重了身体其他器官的负荷。

如果单从时间上来看，张俊义的急性胃肠道损伤应该是加重症状的存在，但要细细琢磨一下，孙立恩却觉得，肝脏损伤大概只是诱发现在MODS是原因，而真正导致MODS的启动因素……恐怕还真就是一开始的急性胃肠道损伤。

急性胃肠道损伤往往在瞬间发生，由于身体的自我保护机制，张俊义在大出血后，身体主动收缩了大部分器官的血管，试图尽量维持某些关键节点和器官的血供。而在身体做出这种自我保护机制的瞬间，急性胃肠道损伤的发生就已经被决定了。

四院的医生们也不是没有想到急性胃肠道损伤的发生，他们很有预见性的决定对张俊义慎用阿片类镇痛药。但仅有这一决策并不足以防止AGI进一步恶化。事实上，现在重症医学科内对张俊义的AGI分类还只是三级。而MODS发生时，被确定患有AGI的患者应该被立刻重新分类为最严重的第四级，并且尽快展开急诊手术治疗才对。

但……比起手术治疗急性胃肠道损伤，现在张俊义的情况更加危机。

急性胃肠道损伤后，张俊义的肠道出现了菌群位移的情况。大量的大肠埃希菌、变形杆菌和肺炎克雷伯菌从直肠和结肠上移到了小肠内。大量细菌在此快速生长繁殖，并且通过已经破损了的黏膜进入血管。感染开始在张俊义的身体里蔓延，从而引起了严重的脓毒症。

而脓毒症的内毒素和脓毒症损坏身体所释放的肿瘤坏死因子TNF在血管内共同作用，诱发巨噬细胞和内皮细胞开始释放组织因子。这一行为激活了外源性凝血途径。被内毒素激活的凝血因子XII也激活了内源性凝血途径。在两种途径的共同作用下，最终引发了弥漫性血管内凝血的发生。

更要命的是，由于被切除了很大一部分肝脏，这导致张俊义自己身体内根本无法产生足够多的凝血物质。于是DIC几乎是刚刚出现，就已经进入了终末期的阶段。

在他体内发生脓毒症的速度实在是太快了。而ICU的医生们对于张俊义的监控虽然已经足够密切，但是在这种恶化速度面前还远远不够。他们更多的还是在注意张俊义身体内其他器官的损伤和中枢神经症状。他们并没有在足够早的阶段就发现征兆并且予以干预。现在……张俊义的DIC几乎已经进入终末期了。

大量的低分子肝素钠通过静脉通道被注入到了张俊义的身体中，但他的身体已经成了被粗暴缝合起来的灌水气球。血液从他身体的各个缝合伤口里开始外流，血制品的加压输注已经到了令人惊骇的地步——八名护士正在全力挤压着手里的血袋，但张俊义身上的监护仪上还是在不停的报警——他的心率已经上升到了165次，而血压却只有90/45mmHg。

张俊义身上的外伤实在是太多了，重症医学科的生化魔法师们已经用尽了自己所有的手段。但……他们仍然无法阻挡张俊义重新被拉进鬼门关。

孙立恩进入ICU二十四分钟后，医生们停止了抢救的努力。

“早上七点二十七分，宣告死亡。”ICU的值班医生看着病房内的挂钟，举起带着手套，但已经酸软发抖且沾满了暗红色血液的双手叹了口气。