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首发：~第467章 530我真的太想成为教授了
但跟这些年在肺鳞癌和肺腺癌上的巨大和令人振奋的发现来比，没有学者在小细胞肺癌身上找到什么有价值的成果。
高风之前就关注过这个现象，他特意在系统空间内检索过相关的研究，并没有发现有基因突变这块的发现。
没有基因突变，就意味着无法压制相关的靶向药。
“教授，其实我觉得不必再浪费一年的时间。”高风表达了自己的意见，“在华国也有不少学者做过这方面的研究，但都是折戟沉沙。”
“我的老师鲍院士，他”
高峰的话语无疑让尼达姆伯顿教授有些沮丧，但他的内心对此早有准备，倒也不至于接受不了。
“可惜了”尼达姆伯顿教授叹了一句，这个项目的申请和推进可消耗了他不少的精力。
“其实您可以转变一下方向。”高风说道，“教授，您对受体酪氨酸激酶抑制剂有相关的研究吗？”
“有过，但不是很深入。”尼达姆伯顿教授回答道。
“我有一个课题，正好可以依托现有的实验条件做起来。”高风接着说道，“合成一种多靶点的受体酪氨酸激酶抑制剂，以便于能够对血管内各类生长因子受体激酶的生成起到抑制作用。”
“噢！”尼达姆伯顿教授顿时来了兴趣。
高风所提到的多靶点的受体酪氨酸激酶抑制剂针对肿瘤的的机制并不复杂。
血管新生对实体肿瘤的生长非常重要，肿瘤组织通过新生成的血管获取氧气和营养物质，以实现持续生长和转移。
新生的血管由包括内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞在内的多种细胞组成，在缺氧状态下，肿瘤组织产生的三种信号分子，即血管内皮生长因子（vegf）、血小板衍生生长因子（pdgf）和成纤维细胞生长因子（fgf）。
上述物质能够结合分布在内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞表面的酪氨酸激酶受体，激活促进血管新生的信号通路。
众所周知，vegf在血管生成途径中发挥主要作用，但在 vegf相关的信号通路被阻断时，肿瘤组织能够通过逃逸及旁路激活等机制上调其他细胞因子的表达，如 fgf和 pdgf以维持肿瘤的营养供应。
这意味着，同时阻断 vegfr、fgfr和 pdgfr介导的下游信号通路，就能更加全面的抑制肿瘤血管新生，从而发挥抗肿瘤作用。
多靶点的受体酪氨酸激酶抑制剂就是起这个作用。
“听起来很令人振奋。”尼达姆伯顿教授很是欣喜，“我已经迫不及待的为它定制一个五年计划了！”
高风
“教授，嗯事实上我已经做了一部分的工作。”
跟在后面的李友良赶紧递给尼达姆伯顿教授一份资料，后者愣了一下，然后翻开
“这”尼达姆伯顿教授整个人都傻了。
就跟一个好学生一样，他决心为了在试题难度超高的期末考试中取得一个好的成绩。
为此他即将制定一个非常详细的学习计划，这其中包括每天早上5点半起床开始晨读，然后7点半去吃早饭，8点-12点学习，中午休息一个小时，然后学习至深夜
正当他磨刀霍霍、充满激情的时候，有人走了过来。
“兄弟，干哈呢？期末考试的答案你要不？”
“要的话加我qq，给你发一份。”
尼达姆伯顿教授现在就是这个状态。
他终于体会维克多的处境了，怪不得那老小子脸都不要了，上来便纳头就拜，这谁顶得住啊？
虽然自己慢慢的搞也行，慢慢的搞内心可能会感觉踏实一点，但怎么说呢有了答案更加海阔天空嘛。
“我回去看看哈。”尼达姆伯顿教授欣喜若狂的神情都有点绷不住了，他转身就走，还差点摔了一跤。
“教授，您慢点。”高风喊了句，看着对方逐渐远去的背景，他的脸上也露出了笑容。
好了，鱼饵已经撒出去了，接下来稳坐钓鱼台即可。
高太公钓鱼，愿者上钩。
“布雷迪，我能看看高风教授给你发的资料吗？”拉格伦布尼尔问道。
“抱歉，没有经过他老人家的允许，我不能外传。”泰勒布雷迪果断拒绝道。
对不起，拉格伦布尼尔，我真的太想成为教授了！他在心里呐喊道。
(本章完)
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